اثرات ویروس ها بر سلول میزبان

ویروس های تخریب کننده به دلایل گوناگون باعث مرگ یاخته های میزبان می شوند از جمله این که ویروس ها برای استفاده از پروتئین و پیش سازهای اسید نوکئلیک برای سنتز با یاخته میزبان رقابت کرده و آنها را از بخشی از این مواد محروم می کنند یا تجمع پروتئین های ویروسی در یاخته منجر به مرگ یاخته می شود. برخی ویروس ها نیز با پروتئین فیوژن خود و فعالیت یاخته ها را متوقف می کنند گاهی نیز بروز آنتی ژن های ویروسی بر سطح یاخته آلوده باعث می شود سیستم ایمنی بدل به آن حمله کرده و سبب مرگ آنها شود.  
اثرات بیماری زایی در یاخته ها (CPE):
اولین اثر تکثیر ویروس در یاخته میزبان گرد شدن یاخته ها و به وجود آمدن ساختمان های داخل یاخته ای به نام اجسام داخل سلولی است که ممکن است به صورت انفرادی یا چند تایی, در هسته یا در سیتوپلاسم یا در هر دو, و با رنگ آمیزی اسیدی یا بازی باشند و ممکن است پخش هایی از ساختمان یاخته باشند که توسط ویروس تغییر یافته اند. ویروس ها ممکن است باعث پیدایش یاخته هایی با چند هسته به نام یاخته های سینسیاشوند که به طور معمول به علت درهم آمیختن پرده سیتوپلاسم یاخته های غول پیکر نیز گفته می شود.
اثرات ویروس بر فیزیولوژی یاخته :
با توجه به فعالیت های فیزیولوژیک گیرنده های سطح یاخته و اتصال ویروس به این گیرنده ها جهت ورود به یاخته ها دراین فعالیت ها تغییراتی ایجاد می شود از جمله این که با به هم خوردن نظم فعالیت ها :
1 – از سنتز برخی ماکرومولکولها به ویژه DNA یاخته جلوگیری می شود.
2 – یاخته های آلوده بزرگ می شوند. یا در یاخته آلوده به ویروس ایدز متابولیسم اسید آراشیدونیک و سیتوسولیک افزایش می یابد. از تغییرات دیگر جایسازی پروتئین ویروس در
داخل پرده یاخته است که باعث افزایش در نفوذپذیری پرده سیتوپلاسم و تغییر غلظت یون های داخل سلولی می شود و در نتیجه ترجمه mRNAas بهتر انجام می گیرد.
اثرات ویروس بر بیوشیمی یاخته :
تغییر یا توقف تولید پروتئین های یاخته آلوده در اثر تکثیر ویروس های دارای خاصیت یاخته کشی به راههای گوناگون اتفاق می افتد به عنوان مثال ویروس پولیو باعث توقف انتخابی تولید پروتئین می شود (توقف یاخته ای) گاهی نیز تولید پروتئین ها به طور کامل متوقف می شود که به آن توقف کامل گویند که ممکن است در اثر تجمع تولیدات ویروسی در مراحل آخر تکثیر ویروس در یاخته اتفاق بیفتد.
اثرات ویروس بر بیولوژی یاخته :
برخی از این اثرات به علت جای سازی پروتئین های ویروسی در پرده یاخته میزبان ایجاد می شوند. ویروس هرپس با جای سازی پروتئین های خود در پرده سیتوپلاسم یاخته آلوده باعث اتصال قطعه fc آنتی بادی ها به سطح یاخته آلوده می شود که به این طریق با توانایی سیستم ایمنی بدن برای شناخت این سلول ها مقابله می نمایند. برخی ویروس ها مانند سیتومگال باعث تخریب یا تغییر اسکلت ساختمانی یاخته ها می شوند.
همادسورپسیون :
ویروس هایی که از پرده سیتوپلاسم یاخته های میزبان جوانه می زنند با جای سازی پروتئین های خود در پرده سیتوپلاسم آلوده باعث جذب گلبول های قرمز حیوانات ویژه ای در سطح خود می شوند.
ایمونوفلورسنس:
رنگ آمیزی یاخته ها توسط آنتی بادی های که با رنگ فلورسئین نشان در شده اند جهت نشان دادن آنتی ژن های ایجاد شده در یاخته میزبان
عفونت های پایدار :
عفونت پایدار مزمن :
تعداد معدودی از یاخته ها آلوده هستند. اثرات cpe ممکن است دیده شود، ماکرو مولکول های ویروس تولید شوند و ویروس به خارج از یاخته رها گردد. انتشار ویروس در بدن به عواملی چون انتروفرون ها و پاسخ های ایمنی خونی و یاخته ای بستگی دارد.
عفونت پایدار خفته :
به ندرت می توان ویروس را نشان داد. ابراز فعالیت های ویروس و تکثیر آن به طور کامل محدود شده است. در اثر عوامل تحریک کننده یا تغییرات فعالیت های سیستم ایمنی بدن می توانند دو مرتبه فعال شوند .
عفونت پایدار تغیر شکل دهنده :
ویروس عفونت زا ممکن است از یاخته آلوده آزاد شده و با این که در داخل آنها باقی بماند اما یاخته های آلوده دچار تغییر شکل شوند.
مراحل تغییر شکل یاخته ها آلوده :
تغییر شکل یاخته به علت ایجاد تغییر در کنترل تکثیر یاخته های به وجود می آید و باید مراحلی را طی کند.
1 – به علت عدم کارآیی سیستم کنترل کننده یاخته حالت فناناپذیری برای آن به وجود می آید.
2 – یکی از یاخته ها ممکن است توانایی ایجاد تومور را پیدا کند
3 – یک یاخته توموری ممکن است توانایی هجوم به بخش های دیگر بدن را پیدا کند و متاستاز بدهد.
محدودیت ابراز DNA ویروس در عفونت های تغییر شکل دهنده :
چون ویروس های DNA دار میزبان های طبیعی خود باعث ایجاد عفونت کشنده می شوند در صورتی می توانند باث تغییر شکل یاخته شوند که تکثیرشان محدود شود واجازه دهند تا یاخته های آلوده به حیات خود ادامه دهند.
مکانیسم های تغییر شکل یاخته:
برای تبدیل یاخته های سالم به سلول های توموری لازم است که تحت تأثیر فعالیت های انکوژن های ویروسی و یا یاخته ای قرار گیرند که در نتیجه آن تکثیر یاخته مورد نظر از کنترل خارج می شود که ویروس تغییر شکل دهنده اغلب یک بخش یا تمام ژنوم خود را در داخل کرموزوم یاخته میزبان جای سازی می کند. اثرات فاژهای DNA دار بر باکتری های میزبان :
در اثر تکثیر فاژهای T2,T4 ,T-even پروتئین هایی تولید می شوند که باعث بروز اثرات در باکتری میزبان می شوند که عبارتند از :
1 – آنزیم هایی که باعث تجزیه DNA باکتری میزبان می شوند :
تجزیه DNA باکتری در اثر تکثیر فاژ T4 در باکتری میزبان باعث تأمین پیش سازهای اسید نوکلئیک و توقف ناگهانی رونویسی mRNAs و در نتیجه توقف تولید پروتئین های باکتری شده و در نتیجه ریبوزوم ها برای ترجمه پروتئین های فاژ در اختیار mRNAs آن قرار می گیرند.
2 – آنزیم هایی که باعث تخریب دیواره یاخته باکتری می شوند :
در باکتری های آلوده با فاژ T-even تخریب یاخته توسط در پروتئین لیپاز که به پرده باکتری حمله و متابولیزم باکتری را متوقف می کند و پروتئین لیزوزیم که سبب هیدرولیز دیواره باکتری می شود، صورت می گیرد.
اثرات ویروس های گیاهی بر یاخته های میزبان :
1 – تغییرات بافتی :
عبارتند از مرگ یاخته ها ، کوچک شدن یا بزرگ شدن یاخته ها
2 – تغییرات یاخته ها شامل :
الف) تغییرات در هسته ها : ویروس ها باعث ایجاد اجسام داخل هسته ای می شوند ه در اندازه و شکل هسته یاخته تأثیر می گذارند.
ب) تأثیر بر میتوکندری : از اثرات مخرب عفونت ها ایجاد سیستم های پرده ای غیرطبیعی در میتوکندری است.
پ) تأثیر بر کلروپلاست : ویروس ها باعث گرد شدن کلروپلاست ها شده که به شکل فنجان در می آیند
ت ) تأثیر بر دیواره یاخته :
1 - ضخیم شدن غیرطبیعی دیواره به علت ذخیره شدن کالوز
2 – پیدایش برجستگیهایی در سطح دیواره سلولی
3 – ذخیره شدن مواد توپر در بین دیواره یاخته و پرده سیتوپلاسم
ث) مرگ یاخته ها
ج) تغییر در DNA: این اثرات گسترده نیستند
چ) تأثیر بر ریبوزوم ها : تأثیر بر ریبوزوم ها متفاوت است گاهی تولید RNA ریبوزومی تقلیل می یابد گاهی در ریبوزوم های کلروپلاست کمبود ایجاد می شود ولی ریبوزوم های سیتوپلاسم بدون تغییر باقی می مانند.
ع) اثر بر پروتئین ها: در برگ های آلوده به TMV نیمی از پروتئین های یاخته ای آلوده را پروتئین کپسید ویروس تشکیل می دهد. از معمول ترین اثرات ویروس های مولد بیماری های موزائیکی و زرد کننده گیاهان تقلیل در فراوان ترین پروتئین یاخته یعنی «ریبولوز بیوفسفات کربوکسیلاز اکسیژفاز» است.